Анафилактического шока

Анафилактического шока

Анафилактический шок представляет собой острую системную (т.е. вовлекающую больше одного органа) аллергическую реакция на повторный контакт с аллергеном. При этом анафилактический шок может угрожать жизни в результате выраженного падения давления, возможного развития удушья.

Общие сведения об анафилактическом шоке

С данной разновидностью аллергии каждый из нас может столкнуться впервые в любой момент жизни.

Иногда это происходит при назначении лекарств, например антибиотика, или проведения анестезии в кабинете стоматолога, в ресторане во время дегустации экзотического блюда или на пикнике после укуса осы.

Основное отличие анафилактичского шока от других аллергичесих реакций, скажем крапивницы, заключается именно в тяжести проявлений болезни.

Это вовсе не означает, что каждый анафилактический шок заканчивается для аллергика смертельным исходом, совсем нет (!), большинство подобных реакций при адекватной медицинской помощи решаются благополучно. Тем не менее, людям, перенесшим анафилактический шок, следует всегда иметь с собой «паспорт аллергика» с указанием на что у него была подобная реакция и шприц с эпинефрином (адреналином) на случай возможного повторения эпизода анафилактического шока.

Симптомы анафилактического шока

В зависимости от выраженности анафилактического шока могут быть разные по своей интенсивноти проявления болезни.

Как правило анафилактический шок начинается с появления кожного зуда, крапивницы и/или отека Квинке, першения в горле, кашля, начинает снижаться артериальное давление.

Также может беспокоить ощущение жара, головная боль, шум в ушах, сжимающая боль за грудиной, затрудненное дыхание. Сознание сохраняется вплоть до выраженного снижения давления, при этом может отмечаться возбуждение и беспокойство или вялость и подавленность.

Возможные аллергены анафилактического шока

Наиболее часто причиной анафилактического шока становятся лекарственные средства:

  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • анестетики;
  • рентгеноконтрастные средства;
  • вакцины и др.
  • Даже проведение кожных аллергических проб и аллерген-специфической иммунной терапии могут быть причиной .
  • Анафилактический шок может развиться и под действием пищевых аллергенов, например, арахиса или морепродуктов.
  • Нередко причиной анафилактического шока являются насекомые (пчелы, осы, шмели и другие перепончатокрыдые).

Профилактика анафилактического шока

Профилактические мероприятия возможны только в той ситуации, когда установлена точная причина развития анафилактического шока. Так например в случае лекарственной или пищевой аллергии — избегать приема лекарств или пищевых продуктов, вызывающих анафилактичесий шок.

Осложнения анафилактического шока

Наиболее опасными осложнениями анафилактического шока является коллапс (снижение артериального давления до 0/0 мм рт.ст.), отек гортани, трахеи и крупных бронхов, выраженные сердечные аритмии.

Диагностика анафилактического шока

Как правило, в связи с выраженностью симптомов больших проблем в постановке диагноза анафилактический шок не возникает.

Лечение анафилактического шока

При возникновении анафилактического шока следует немедленно вызвать «Скорую помощь». Необходимо уложить пострадавшего на спину, повернуть голову на бок.

Медицинская помощь заключается в обеспечении проходимости дыхательных путей (при необходимости может проводиться искусственная вентиляция легких), поддержании артриального давления (допамин, адреналин, физ.растворы), уменьшения выраженности аллергических реакций (глюкокортикойды, антигистаминные препараты).

Источник: http://meditsina.online/anafilakticheskiy-shok/

Анафилактический шок

Анафилактический
шок – вид аллергической реакции
немедленного типа, возникающей при
повторном введении в организм аллергена,
в результате которой выделяются
медиаторы, вызывающие угрожаемые для
жизни нарушения деятельности жизненно
важных органов и систем (сердечно-сосудистой,
дыхательной, ЦНС).

Этиология.
Анафилактический шок может развиваться
на введение в организм лекарственных
препаратов, применение методов
специфической диагностики и
гипосенсибилизации, как проявление
инсектной аллергии и очень редко – при
пищевой аллергии.

Шоковые реакции
возникают на введение антибиотиков,
антитоксических сывороток, гамма-глобулинов
и белков плазмы крови, полипептидных
гормонов (АКТГ, инсулин). Анафилактический
шок может быть проявлением инсектной
аллергии на ужаления перепончатокрылыми
насекомыми.

Проведение
специфической диагностики (провокационные
пробы) и десенсибилизации у больных с
аллергией иногда может сопровождаться
развитием анафилактического шока.

Причиной
анафилактического шока могут быть
пищевые добавки, а также примеси,
попадающие в пищу. У высокосенсибилизированных
детей может развиться смертельный
анафилактический шок на несколько
капель молока.

Отмечено, что при
парентеральном введении аллергена
реакции типа анафилактической шока
наблюдается чаще и быстрее (в течение
часа, иногда немедленно), чем при введении
любым другим путем. Анафилактический
шок может развиться и при ректальном,
наружном и пероральном применении
препарата, спустя 1-3 ч от момента контакта
с аллергеном, по мере его всасывания.

Патогенез.
В патогенезе анафилактического шока
лежит реагиновый механизм. При первичном
контакте а с аллергеном образуются
антитела класса IgE,
которые фиксируются на тучных клетках,
способствуя сенсибилизации организма.
При повторном контакте аллергена с
антителами IgE
происходит дегрануляция тучных клеток
и выброс медиаторов: гистамина,
лейкотриенов и др.

В результате
высвобождения медиаторов развиваются
гемодинамические
наущения:
снижается
сосудистый тонус и повышается сосудистая
проницаемость. В результате нарушения
проницаемости наблюдается потеря
жидкости из сосудистого русла, уменьшается
объем циркулирующей крови.

В связи с
утратой сосудистого тонуса снижается
периферическое сопротивление сосудов,
а вместимость крови в венозном русле
увеличивается. Скопление крови в
капиллярах и венах, с одной стороны, и
потеря плазмы из-за повышения проницаемости
сосудов – с другой, создает острый
дефицит объема циркулирующей крови.
Возникшая гиповолемия уменьшает обратный
кровоток к сердцу.

Вследствие этого
снижается ударный объем сердца и резко
падает артериальное давление, развивается
сосудистый коллапс.

Нарушения
микроциркуляции
при шоке – важный элемент его патогенеза.
Вследствие уменьшения капиллярного
кровотока снижается доставка кислорода,
активируется анаэробный путь окисления
глюкозы и развивается метаболический
ацидоз.

Развитие ацидоза усугубляет
вазоконстрикцию артерий, вены же при
этом остаются суженными. В связи с
замедлением кровотока, сгущением и
агрегацией клеток крови резко увеличивается
ее вязкость, что в свою очередь повышает
сопротивление кровотоку.

Результатом
этого является развитие диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови.

Указанные
патогенетические механизмы вызывают
нарушения функции различных органов:
легких, сердца, почек, нервной системы,
что может быть причиной смерти. Под
влиянием медиаторов развивается спазм
гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреция
слизи, отек подслизистой оболочки, что
приводит к закупорке просвета бронхов
и асфиксии.

Неврологическая симптоматика
обусловлена гипоксией и прямым действием
медиаторов. Характерным являются спазм
гладкой мускулатуры кишечника, матки,
мочевого пузыря.

Вследствие прямого
повреждающего действия медиаторов
аллергии, гипоксии, ацидоза на сердечную
мышцу снижается сердечный выброс с
развитием шока и острой почечной
недостаточности.

Клиническая
картина. Анафилактический
шок характеризуется стремительным
развитием, бурным проявлением, тяжестью
течения и последствий. Наибольший
процент летальных исходов анафилактический
шок дает при развитии его спустя 3-10 мин
после попадания в организм аллергена.

После перенесенного анафилактического
шока существует период невосприимчивости,
который длится 2-3 нед. В это время
проявления аллергии исчезают (или
значительно снижается).

В дальнейшем
степень сенсибилизации организма резко
возрастает, и клиническая картина
последующих случаев анафилактического
шока отличается более тяжелым течением.

Анафилактический
шок может начинаться с продромального
периода, который исчисляется от нескольких
секунд до часа.

К предвестникам
аллергической реакции относят: кожный
зуд, высыпания в виде крапивницы,
эритематозных элементов, отеки типа
Квинке, гиперемии кожи, заложенность
носа, спастический кашель, першение в
горле.

Больные жалуются на головокружение,
головные боли, боли в области сердца,
за грудиной, в животе, пояснице,
затрудненное дыхание. Отмечается
возбуждение, затем заторможенность,
полная потеря сознания.

В связи со
спазмом гладкой мускулатуры наблюдается
бронхоспазм, одышка, сухие свистящие
хрипы, схваткообразные боли в животе,
непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
Пульс нитевидный, тахикардия, АД резко
снижается (до 90/40 – 60/20 мм.рт.ст.).
Наблюдаются спастические сокращения
матки и кровянистые выделения из
влагалища.

При молниеносном
течении анафилактического шока
продромальные явления отсутствуют –
у больного внезапно развиваются
выраженные нарушения деятельности ЦНС,
сердечно-сосудистой и дыхательной
систем, наступающие в течение нескольких
секунд или минут.

Выделяют четыре
ведущих варианта в клинической картине
анафилактического шока.

Гемодинамический
вариант
характеризуется преобладанием симптомов
нарушения сердечно-сосудистой
деятельности. Характерен вид больного:
резкая бледность кожных покровов,
заострившиеся черты лица, холодный
липкий пот. При обследовании: артериальное
давление очень низкое или не определяется,
пульс частый, нитевидный, тоны сердца
глухие. Развивается «шоковая почка».

Асфиксический
вариант
характеризуется развитием острой
дыхательной недостаточности и нарушением
газообмена.

Тяжесть состояния обусловлена
отеком слизистой гортани и частичной
или полной обтурацией ее просвета,
резким бронхоспазмом вплоть до полной
непроходимости бронхиол, интерстициальным
или альвеолярным отеком легкого.

При
благоприятном течении данного варианта
нарушений гемодинамики и функции ЦНС
не наблюдается, они присоединяются при
затяжном течении анафилактического
шока. В ряде случаев асфиксический
вариант шока приходится дифференцировать
с астматическим статусом.

Церебральный
вариант
развивается вследствие ишемии центральной
нервной системы и отека серозных оболочек
головного мозга. Отмечаются головные
боли, психомоторное возбуждение, потеря
сознании, тонические и конические
судороги. Могут развиваться нарушения
мозгового кровообращения, сопровождающиеся
резкой потерей сознания, ригидностью
затылочных мышц.

Абдоминальный
вариант
характеризуется картиной «острого
живота», появлением болей в эпигастральной
области и симптомами раздражения брюшины

Клиническая картина
послешоковых осложнений многообразна.
Может развиться аллергический миокардит,
гепатит, гломерулонефрит. Нередки
поражения центральной и периферической
нервной системы с явлениями
менингоэнцефалита, арахноидита,
полиневрита.

  • Основными причинами
    смерти при анафилактическом шоке
    являются:
  • 1) острая сосудистая
    недостаточность вследствие сосудистого
    коллапса и нарушения микроциркуляции,
    стаза и тромбоза; 2) асфиксия в результате
    отека Квинке гортани, тяжелого
    бронхоспазма, отека слизистой бронхов,
    накопления слизи и обтурации их просвета;
    3) тромбоз сосудов и кровоизлияния в
    жизненно важных органов.
  • Диагноз и
    дифференциальный диагноз.
    Диагноз анафилактического шока основан
    на непосредственной связи аллергической
    реакции с инъекцией лекарственного
    препарата или ужалением насекомым

Гемодинамический
и абдоминальный варианты шока приходится
дифференцировать с инфарктом миокарда
в связи со схожестью клинических
проявлений: бледность кожных покровов,
холодный пот, снижение АД.

Однако данные
анамнеза отличаются: инфаркту миокарда
предшествует ИБС, стенокардия. Отсутствует
потеря сознания, если не развивается
кардиогенный шок, АД может быть повышено.

Читайте также:  Аллергия на хорька

Характерны изменения на ЭКГ.

При церебральном
варианте анафилактического шока может
возникнуть подозрение на кровоизлияние
в мозг. У больных с кровоизлиянием в
головной мозг – подъемы АД, симптомы
очагового поражения головного мозга.

При тромбоэмболии
легочной артерии в отличие от
анафилактического шока имеется связь
с предрасполагающими факторами риска
развития тромбозов, ЭКГ признаки
легочного сердца, не характерно развитие
астматического синдрома,

Астматический
вариант анафилактического шока приходится
дифференцировать с астматическими
статусом. Астматический статус развивается
на фоне имеющейся бронхиальной астмы
и усиливается при неэффективности
симпатомиметиков. Нарушение сознание,
снижение АД отмечается лишь в коматозной
стадии.

  1. Лечение
    анафилактического шока.
  2. — Прекратить
    введение лекарства, если больной начал
    отмечать изменения в общем самочувствии
    или появились признаки аллергии;
  3. — Уложить больного
    на твердую кушетку на спину, приподнять
    ноги, запрокинуть голову, зафиксировать
    язык, удалить имеющиеся зубные протезы;
  4. — Если препарата
    был введен в конечность, наложить жгут
    выше места введения (ослаблять через
    15 – 20 мин на 2 – 3 мин);
  5. — При необходимости
    произвести венесекцию, установить в
    вену катетер для введения адреналина
    и плазмозамещающих жидкостей;
  6. — Отсосать слизь
    из верхних дыхательных путей, если в
    этом появилась необходимость, провести
    искусственное дыхание, ингалировать
    кислород;
  7. — При остановке
    сердца — закрытый массаж сердца.
  8. Медикаментозное
    лечение анафилактического шока включает
    в себя (приложение 3):

1. Введение
адреналина гидрохлорида
– первейшее мероприятие при анафилактическом
шоке. Адреналин

  • — стимулируя
    -адренорецепторы
    сосудов, повышает общее периферическое
    сопротивление и АД;
  • — оказывает
    положительный инотропный эффект за
    счет активации β1-адренорецепторов;
  • — вызывает
    бронходилатацию через –β2-адренорецепторы;
  • — подавляет
    выделение медиаторов из активированных
    тучных клеток за счет стимуляции цАМФ.

2. Восполнение
объема циркулирующей крови.

Увеличение объема
циркулирующей крови является важнейшей
задачей лечения анафилактического
шока. Объем вводимой жидкости следует
возмещать до тех пор, пока ЦВД не достигнет
12 – 15 см. вод. ст., а диурез – 1 мл/мин.

3. Обеспечение
проходимости дыхательных путей.

При развитии
анафилактического шока необходимо
обеспечить поступление кислорода, что
достигается наложением трахеостомии
или искусственной вентиляцией легких.
С помощью электроотсоса удаляют слизь
и рвотные массы из дыхательных путей.

4. Применение
вазопрессоров.

Если проведение
вышеуказанных мероприятий не дает
эффекта и сохраняется упорная гипотония,
то вводят вазопрессоры (допамин,
норадреналин).

Допамин )дофамин) –
предшественник норадреналина повышает
АД за счет сужения сосудов мышц и кожи,
расширяет почечные и другие висцеральные
сосуды (ЖКТ, печени).

Норадреналин
суживает сосуды за счет активации
-адренорецепторов,
способствуя повышению АЛ и перераспределяет
кровь в пользу головного мозга и сердца.
Его подкожные инъекции не допустимы
(опасность развития некрозов).

Однако существует
точка зрения, что ведение вазопрессоров
не оправдано, так как главным механизмом
развития анафилактического шока является
уменьшение объема циркулирующей крови.

5. Применение
глюкокортикостероидов.

Глюкокортикостероиды,
являются патогенетическим средством
терапии анафилактического шока, тормозят
дегрануляцию тучных клеток, уменьшают
отечность и бронхоспазм, повышают АД.

Кортикостероиды вводят до полной
нормализации состояния.

В дальнейшем
для предотвращения аллергических
реакций замедленного типа рекомендуется
применять кортикостероиды внутрь по
1/4
— по 1/2
таблетки в сутки в течение 4 – 6 сут.

6. Применение
антигистаминных препаратов.

Антигистаминные
препараты вводят после стабилизации
гемодинамики и восстановлении АД. Их
вводят при крапивнице и отеке Квинке.

7. Лечение
метаболического ацидоза.

Метаболический
ацидоз развивается на поздних стадиях
анафилактического шока вследствие
гипоксии тканей. При его наличии (сдвиг
рН в кислую сторону, дефицит оснований
более 5 ммоль/л) вводят раствор трисамина
или гидрокарбоната натрия.

8. Симптоматическая
терапия.

При асфиксическом
варианте для купирования бронхоспазма
применяется бронходилататоры (10 мл 2,4%
раствора эуфиллина с 10 мл 5% раствора
глюкозы), глюкокортикостероиды, отсасывают
слизь из дыхательных путей, дают кислород,
проводят искусственную вентиляцию
легких.

При церебральном
варианте и развитии отека мозга, судорогах
назначают диуретики (при АД >100
мм.рт.ст.), противосудорожные препараты
(седуксен, реланиум), в случае их не
эффективности – тиопентал натрия,
гексенал или оксибутират натрия.

  1. При отеке легких
    – придать полусидячее положение,
    внутривенно сердечные гликозиды (0,5 мл
    0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора
    глюкозы), увеличить дозы глюкокортикостероидов,
    диуретики после стабилизации геодинамики.
  2. Приложение 1.
  3. Классификация
    крапивницы (FINEMAN
    S.,
    1988)
  4. 1. Иммунологически
    обусловленная
  5. — анафилактический
    тип
  6. — цитотоксический
    тип
  7. — иммунокомплексный
  8. 2. Анафилактоидная
  9. — вызванная
    медиатор-высвобождающими агентами
  10. — аспиринзависимая
  11. 3. Физическая
  12. — дермографическая
    (механическая)
  13. — температурная
    (холодовая и тепловая)
  14. — холинэргическая
  15. — контактная
  16. — вибрационная
  17. 4. Другие виды
  18. -идиопатическая
  19. — папулезная
  20. — пигментная
  21. — системный
    мастоцитоз
  22. — инфекционная
    крапивница
  23. — кожная форма
    васкулита и другие системные заболевания
  24. — обусловленная
    неопластическими процессами
  25. — эндокринная
  26. — психогенная
  27. 5. Наследственные
    формы крапивницы
  28. — наследственный
    ангионевротический отек
  29. — наследственная
    холодовая крапивница
  30. — дефицит С3
  31. — наследственный
    синдром, характеризующийся крапивницей,
    глухотой, амилоидозом.
  32. Приложение 2.

Классификация
крапивницы (В.И.Пыцкий, 1987)

1.Аллергическая:

1.1. Без сопутствующих
заболеваний органов пищеварении;

1.2. С сопутствующими
заболеваниями органов пищеварении.

2. Псевдоаллергическая:

2.1. В связи с
перенесенными гепатотоксическими
воздействиями (инфекции – гепатиты А.
В, малярия, брюшной тиф, дизентерия;
отравления – грибами, этилированным
бензином);

2.2. В связи с
повышенной чувствительностью к
ненаркотическим анальгетикам (производные
салициловой кислоты, пиразолону,
нестероидные противовоспалительные
препараты), тартразину;

2.3. В связи с
паразитарными заболеваниями.

Приложение 3.

Основные мероприятия
при анафилактическом шоке.

  • 1. Введение адреналина (общая доза до 2 мл):
  • — Обколоть подкожно место введения аллергена 0,2 – 0,3 мл 0,1% и приложить пузырь со льдом;
  • — Затем вводить внутримышечно, сублингвально, подкожно, в разные точки по 0,3 – 0,5 мл 0,1% раствор адреналина гидрохлорида через каждые 10 – 15 мин до тех пор, пока не наступит терапевтический эффект (стабилизация АД). При внутривенном струйном введении 0,3 – 0,5 мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 10 мл 40% раствора глюкозы;
  • — При отсутствии эффекта адреналин вводят внутривенно 1 мл на 250 мл раствора 5% глюкозы.
  • 2. Восполнение объема циркулирующей крови:
  • — Вводят внутривенно плазмозаменители в объеме 3000 – 6000 мл/сут под контролем диуреза и ЦВД (вводно-солевые растворы – раствор Рингера, 5% раствор глюкозы; плазма, 5% раствор альбумин, декстраны – полиглюкин, реополиглюкин).

3. Обеспечение проходимости дыхательных путей.- При стридорозном дыхании и не возможности выполнить ИВЛ – трахеостомия;- Эндотрахеальная интубация при отсутствии спонтанного дыхания.4. Применение вазопрессоров (допамин, норадреналин).- 5 мл 0,5% раствор допамина (25 мг) растворяют в 125 мл изотонического раствора хлорида натрия; или 5 мл 4% раствора допамина (200 мг) растворяют в 400 мл изотонического раствора хлорида натрия. Вводят допмин (дофамин) внутривенно капельно со скоростью 10 – 16 кап/мин.- 1 – 2 мл 0,2; раствора норадреналина растворяют в 300 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят со скоростью 20 кап/мин.5. Применение глюкокортикостероидов.- Преднизолон: разовая доза 90 – 120 мг, суточная доза 480 – 2000 мг внутривенно;- Или гидрокортизона гемисукцинат в дозе 250 – 500 мг каждые 4 – 6 ч внутривенно.6. Применение антигистаминных препаратов.

  1. — 5 – 7 мл 1% раствора димедрола, 1 – 2 мл 2% раствора супрастина, внутривенно.
  2. 7. Коррекция ацидоза
  3. — 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, внутривенно капельно.

Источник: https://StudFiles.net/preview/1146565/page:4/

Анафилаксия и анафилактический шок

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ПАТОГЕНЕЗ

Анафилаксия —

это тяжёлая, потенциально угрожающая жизни, генерализованная или системная реакция гиперчувствительности (аллергическая или неаллергическая).

Гиперчувствительность — это повторяющиеся объективные и субъективные симптомы, обусловленные чрезмерной реакцией иммунной системы на  воздействие конкретного раздражителя в дозе, которая хорошо переносится здоровыми людьми.

Анафилактический шок (наиболее тяжелое проявление анафилаксии) — это быстро развивающаяся анафилактическая реакция, при которой происходит опасное для жизни снижение артериального давления.

наверх

  • Главные причины анафилаксии:1) аллергические:
  • а) лекарственные препараты — чаще всего β-лактамные антибиотики, миорелаксанты, цитостатики, барбитураты, опиаты;
  • б) пища — у взрослых чаще всего рыба, морепродукты, арахис, цитрусовые, белки коровьего молока, куриного яйца и мяса млекопитающих;

в) яды перепончатокрылых насекомых →разд. 23.22.3;

г) парентерально применяемые белки — кровь, компоненты крови и препараты крови, гормоны (напр. инсулин), ферменты (напр. стрептокиназа), сыворотки (напр. противостолбнячная), препараты аллергенов, применяемых для диагностики in vivo и иммунотерапии;

  1. д) ингаляционные аллергены — напр. шерсть лошади;
  2. е) латекс;
  3. 2) неаллергические:

а) непосредственное освобождение медиаторов из тучных клеток — опиоиды, миорелаксанты, коллоидные растворы (напр. декстран, гидроксиэтилкрахмал, раствор человеческого альбумина) или гипертонические (напр. маннитол), физическая нагрузка;

  • б) иммунные комплексы — кровь, компоненты крови и препараты крови, иммуноглобулины, животные сыворотки и вакцины, диализные мембраны;
  • в) изменение метаболизма арахидоновой кислоты — гиперчувствительность к ацетилсалициловой кислоте (АСК) и другим противовоспалительным препаратам (НПВП);
  • г) медиаторы анафилаксии или похожие вещества в пище (гистамин, тирамин), слишком низкая активность ферментов, расщепляющих медиаторы анафилаксии;
  • д) другие или неизвестные механизмы — рентгеноконтрастные препараты, загрязненные продукты питания и консерванты.

Поскольку иммунологические механизмы не участвуют в неаллергической реакции, шок может возникнуть уже при первом контакте с данным фактором. Наиболее распространенными причинами анафилаксии являются лекарства, продукты питания и яды насекомых; в ≈30 % случаев, несмотря на детальную диагностику, определить причину не удается (идиопатическая анафилаксия).

Иногда для наступления анафилаксии необходимо воздействие 2 или более факторов (например, действие аллергена и физическая нагрузка). Наиболее частым механизмом анафилаксии является IgE-зависимая реакция, неиммунологические реакции возникают реже. Общей чертой является дегрануляция тучных клеток и базофилов.

Освобожденные и вырабатываемые медиаторы (среди которых гистамин, триптаза и метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, NO) вызывают сокращение гладких мышц в дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте, расширяют и увеличивают проницаемость кровеносных сосудов, стимулируют окончания чувствительных нервов, а также активируют воспалительные клетки, систему комплемента, систему коагуляции и фибринолиза. Под их влиянием происходит хемотаксис эозинофилов, что потенцирует и пролонгирует анафилактическую реакцию. Повышенная проницаемость сосудов и быстрое перемещение жидкости во внесосудистое пространство может вызвать потерю до 35 % эффективного объёма циркулирующей крови в течение ≈10 мин. Эпизоды тяжелой анафилаксии могут возникать у лиц с дефектом ферментов, метаболизирующих ее медиаторы, напр. ацетилгидролаза фактора активации тромбоцитов (тяжелые эпизоды анафилаксии на арахис и яд насекомых).

Читайте также:  Аллергия на соевый соус симптомы

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

Симптомы анафилаксии

чаще всего появляются в течение от нескольких секунд до нескольких минут после экспозиции провоцирующего фактора (но иногда позже — даже до нескольких часов): наверх

  1. 1) кожа и подкожная клетчатка — крапивница или ангионевротический отек, покраснение кожи;
  2. 2) дыхательная система — отёк верхних дыхательных путей, охриплость голоса, стридор, кашель, свист, одышка, насморк;
  3. 3) желудочно-кишечный тракт — тошнота, рвота, боль в животе, диарея;

4) системная реакция — гипотензия и другие симптомы шока →разд. 2.2 — в 30 % случаев; могут возникать одновременно с другими симптомами анафилаксии или (обычно) вскоре после них;

5) реже — головокружение или боль головы, маточные судороги, беспокойство.

Чем быстрее развиваются симптомы, тем выше риск тяжёлой и опасной для жизни анафилаксии, а первоначально легкие симптомы (напр. ограниченные кожей и подкожной клетчаткой) могут быстро развиться в опасные для жизни, если немедленно не применить соответствующего лечения.

Встречаются также поздние или двухфазные реакции, при которых симптомы манифестируют либо повторно усиливаются спустя 8–12 ч.

Симптомы анафилаксии могут продолжаться в течение нескольких дней, несмотря на правильное лечение, особенно, если этиологическим фактором является потребленный пищевой аллерген. 

Симптомы анафилактического шока (независимо от причины) — это холодная, бледная кожа, испарина, спавшиеся подкожные вены, гипотония, тахикардия, олигурия или анурия, непроизвольный стул и потеря сознания. Может произойти остановка кровообращения.

Основывается на типичных субъективных и объективных признаках и симптомах, которые развиваются через короткое время после контакта с фактором, способным вызвать анафилактическую реакцию. Клинические критерии диагностики анафилаксии по WAO →табл. 17.1-1. Чем быстрее развиваются симптомы, тем выше риск тяжёлой и опасной для жизни анафилаксии.

Определение триптазы, гистамина или метилгистамина не является общедоступным и не имеет практического значения. После истечения ≥4 нед.

от эпизода анафилаксии, проводится обследование для выявления причины её возникновения; полезным может быть определение специфических к аллергенам IgE, в то время как провокационные пробы следует проводить очень осторожно. наверх

На практике важно различать анафилаксии с наиболее часто встречающимися вазовагальными реакциями (потеря сознания). При обмороке кожные покровы, как правило, холодные и бледные, но нет крапивницы, отеков, зуда, бронхиальной обструкции, тошноты, вместо тахикардии возникает брадикардия.

Таблица 17.1-1. Клинические критерии диагностики анафилаксии WAO

  • Вероятность развития анафилаксии является высокой, если имеется хотя бы 1 из следующих критериев:
  • 1) внезапное появление симптомов (в течение нескольких минут или часов) со стороны кожи и/или слизистых оболочек (напр. генерализованная крапивница, зуд или покраснение, отек губ, языка и язычка) в сочетании с ≥1 из следующих:
  • а) дыхательные расстройства (напр. одышка, бронхоспазм, сопровождающийся свистом, стридор, снижение PEF, гипоксемия);
  • б) снижение артериального давления или симптомы, указывающие на органную недостаточность (напр. гипотензия, обмороки, неконтролируемое мочеиспускание/непроизвольная дефекация);
  • 2) ≥2 из следующих симптомова, возникших вскоре после контакта с предположительно причинно-значимым аллергеном актуальным для данного пациента (в течение нескольких минут или часов):
  • a) изменения со стороны кожи и слизистых оболочек (напр. генерализованная крапивница, зуд или покраснение, отек губ, языка и язычка);
  • б) дыхательные расстройства (напр. одышка, бронхоспазм, сопровождающийся свистом, стридор, снижение PEF, гипоксемия);
  • в) снижение артериального давления или симптомы, указывающие на органную недостаточность (напр. гипотензия, обмороки, неконтролируемое мочеиспускание/непроизвольная дефекация);
  • г) желудочно-кишечные расстройства (напр. спазматические боли в животе, рвота);
  • 3) снижение артериального давления после контакта с известным аллергеномб, который вызвал реакцию у данного пациента (в течение нескольких минут или часов):
  • а) дети и младенцы — низкое систолическое артериальное давление (для данной возрастной группы) или снижение систолического давления на >30 % в от исходного уровня;

б) взрослые — систолическое артериальное давление 30 % от исходного уровня.

a или другим фактором, напр. IgE-независимая иммунологическая или неиммунологическая активация (прямая) тучных клеток
б Напр. после укуса насекомого снижение кровяного давления может быть единственным симптомом анафилаксии. Похожей ситуацией является возникновение генерализованной крапивницы после введения следующей дозы аллергена иммунотерапии — крапивница может быть единственным начальным симптомом анафилаксии.
в Низкое систолическое артериальное давление у детей определяется как:

Источник: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.17.1.

Анафилактический шок: симптомы и первая помощь

Аллергия — гиперреакция иммунной системы, которая возникает в ответ на проникший в организм аллерген. Как правило, аллергия ассоциируется с сыпью, краснотой глаз, насморком.

Но иногда она может угрожать жизни пациента, в таком случае говорят о реакциях немедленного типа, например, об анафилактическом шоке.

MedAboutMe расскажет о симптомах анафилактического шока, особенностях его проявления и формах, и главное — о правилах оказания первой помощи, ведь если не помочь человеку вовремя, то он может погибнуть.

Причины развития аллергии

Вызвать аллергию может любой аллерген: определенные продукты питания, пыльца растений, частички кожи животных, лекарства и многое другое. После их проникновения в организм, иммунная защита запускает цепь реакций, но слишком активных, чрезмерных. Проще говоря, организм перестарался. Так и формируется аллергия.

Если рассматривать анафилактический шок, то чаще всего его причиной является введение лекарственных препаратов: анестетики, антибиотики и др. На втором месте стоят укусы насекомых: ос, шершней и др.

Реже анафилактический шок развивается при контакте с пищевыми аллергенами, например, при аллергии на арахис, цитрусовые, экзотические продукты. Крайне редко на пыльцу растений.

Анафилактический шок: основные характеристики

Согласно медицинскому словарю, анафилактический шок — аллергическая реакция немедленного типа, которая может угрожать жизни пациента.

Независимо от причины аллергии, того агента, который ее вызывает, анафилактический шок развивается в первые минуты после его проникновения, причем в достаточно низких концентрациях.

Если причина шока в анестетиках, то реакция может развиваться буквально «на игле».

Для анафилактического шока характерны стремительные и бурные проявления. Симптомы быстро развиваются и, если не оказать первую помощь, риск смертельного исхода возрастает с каждой минутой или даже секундой. Согласно данным врачей, независимо от формы анафилактического шока при несвоевременно оказанной медицинской помощи смерть может наступить через 5-30 минут.

Нарушения дыхания, снижение давления и другие симптомы

Для каждого полезно знать, как именно проявляется анафилактический шок, ведь никто не застрахован в будущем от того, с чем придется столкнуться. Первые симптомы шока начинаются с появления тревожности, страха, беспокойства. Эти чувства быстро сменяются головной болью, шумом и звоном в ушах, нередко присоединяется головокружение.

Буквально в считанные секунды развивается общая слабость, сдавливается грудь, появляется кашель, нарушается дыхание. При анафилактическом шоке удлиняется выдох, нарастает одышка, которая может переходить в удушье.

  • При осмотре пациента заметно покраснение лица, но после становится бледным, приобретает землистый оттенок, кожа носогубного треугольника становится синюшной.
  • Для анафилактического шока характерна крапивница, отек Квинке различной локализации и степени выраженности.
  • На пике развития шока формируется обильный пот, буквально проливной, может происходить непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

При анафилактическом шоке наблюдается и острая сердечная недостаточность, по мере развития которой снижается артериальное давление, развивается тахикардия. Такое состояние может закончиться развитием коллапса с потерей сознания. Не исключено формирование судорог: тонических или клонических.

При уже развившемся анафилактическом шоке, пульс у пациента нитевидный, частый. Иногда, прощупать его и вовсе не удается.

В ряде случаев, развивается отек легких, дыхание при этом становится клокочущим, появляется кашель с отделением розовой мокроты, пенистого характера.

Формы анафилактического шока

В клинической практике, выделяют несколько вариантов клинического проявления анафилактического шока. В основе этой условной классификации лежат выраженность и преобладание тех или иных симптомов:

  • Шок, с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.
  • При этой форме аллергической реакции резко снижается артериальное давление, развивается потеря сознания. Могут происходить непроизвольное мочеиспускание и дефекация. У некоторых пациентов может формироваться отек Квинке, кожная сыпь, но это не правило и не классический симптом;
  • Шок с поражением органов дыхания.

Как правило, начинается с кашля или чихания, постепенно нарастает жар во всем теле. За счет того, что поражены органы дыхания, развивается бронхоспазм, нарастает одышка, которая постепенно переходит в удушье.

На коже появляются высыпания, которые напоминают крапивницу.

Анафилактический шок, который преимущественно поражает органы дыхания, так же характеризуется развитием сердечно-сосудистой недостаточности: снижение уровня артериального давления и повышением частоты сердечных сокращений;

  • Шок, с преимущественным поражением слизистой оболочки.

Начинается такая реакция зудом, крапивницей и отеком Квинке. Если аллергия развивается после анестезии, например, при лечении зубов, то зуд ощущается именно на месте введения анестетика. Буквально через несколько минут начинает нарастать и развиваться поражение легких: отек гортани и полное прекращение дыхания.

Независимо от формы анафилактического шока, главное — правильно и своевременно оказать первую помощь.

Первая помощь при анафилактическом шоке

При оказании первой медицинской помощи, нужно следовать следующему алгоритму действий:

  • уложить пациента так, чтобы ноги были выше головы;
  • отслеживать жизненные показатели: пульс, частоту дыхания, артериальное давление и делать это каждые несколько минут;
  • ввести внутримышечно 0,1% раствор адреналина. Доза рассчитывается 0,01 мл/кг, но максимальная доза не должна превышать 0,2-0,5 мл. Вводить адреналин нужно 10-15 минут;
  • при помощи носовых катетеров вводить кислород, если нет такой возможности обеспечить доступ кислорода: открыть окна, ослабить ремни, воротник и др.;
  • внутримышечно, димедрол 1% 2-4 мл;
  • место введения аллергена, будь то укус или инъекция, нужно обколоть адреналином 0,1% адреналина в дозе 0,13-0, мл;
  • одновременно с оказанием помощи, нужно вызвать бригаду скорой помощи и госпитализировать пострадавшего;
  • для того чтобы купировать снижение давления, необходимо вводить солевые или коллоидные растворы, например, допамин 5 мкг/кг в минуту;
  • для купирования бронхоспазма используют Эуфиллин 5 мг/кг в виде внутривенной инфузии.

В любом случае, независимо от формы анафилактического шока, пациента нужно госпитализировать туда, где доктора будут отслеживать жизненные показатели и проводить весь объем необходимой помощи и лечения.

Анафилактический шок — это опасное и угрожающее жизни состояние, которое требует оказания быстрой помощи. Главное при этом сохранять «холодную» голову и действовать быстро и четко.

Источник: https://MedAboutMe.ru/zdorove/publikacii/stati/pervaya_pomoshch/anafilakticheskiy_shok_simptomy_i_pervaya_pomoshch/

Анафилактический шок

Анафилактический шок — тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, развивающееся при контакте с некоторыми антигенами-аллергенами у сенсибилизированного человека.

В основе развития анафилактического шока лежат аллергические реакции немедленного (первого) типа, обусловленные высвобождением в кровь ряда биологически активных веществ: гистамина, брадикинина, серотонина и др.

В результате происходит нарушение проницаемости мембран клеток, спазм гладкой мускулатуры, повышение секреции желёз.
Анафилактический шок чаще развивается на введение лекарственных препаратов, реже на пищевые и другие аллергены.

Тяжесть анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления аллергена в организм до развития шоковой реакции.

Различают следующие формы анафилактического шока:

Молниеносная форма развивается в течение 1-2 мин после попадания аллергена в организм, «на кончике иглы». Характеризуется стремительным развитием клинической картины острого неэффективного сердца – один из видов остановки сердца.

Симптоматика скудная: резкая бледность или цианоз и признаки клинической смерти. Пациенты иногда не успевают предъявить какие-либо жалобы.

Быстро развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность с последующей остановкой кровообращения и летальным исходом.

Тяжёлая форма анафилактического шока развивается через 5-10 мин после попадания аллергена. Больной жалуется на нехватку воздуха. Чувство жара, головную боль, боль в области сердца. Быстро развивается острая сердечная недостаточность, и, если немедленно не оказана квалифицированная помощь, в течение короткого промежутка времени может наступить летальный исход.

Средней тяжести форма развивается через 30 мин и позже после попадания аллергена в организм. У большинства больных заболевание начинается с чувства жара, покраснения кожных покровов, головной боли, страха смерти, возбуждения.

В зависимости от клинической картины выделяют четыре варианта анафилактического шока:

  1. Кардиогенный вариант наиболее распространённый. В клинической картине основные признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечается тахикардия, нитевидный пульс, резкое снижение АД, аритмия. Расстройства внешнего дыхания, как правило, при этом варианте анафилактического шока отсутствуют.

    Кожные покровы «мраморные» вследствие нарушения микроцеркуляции.

  2. Астмоидный (асфиксический) вариант характеризуется возникновением разной выраженности бронхо- и бронхиолоспазма, приводящим к развитию ОДН.

    Реже удушье обусловлено отёком гортани или трахеи с частичным или полным закрытием их просвета.

  3. Церебральный вариант характеризуется преимущественно поражением ЦНС, вызванным острым отёком головного мозга, кровоизлияниями в него и нарушениями функций головного мозга.

    При этом варианте часто наблюдаются психомоторное нарушение, потеря сознания, тонико-клонические судороги.

  4. Абдоминальный вариант характеризуется развитием симптомов острого живота. Этот вариант часто возникает при введении антибиотиков (стрептомицин, бициллин).

Смерть при анафилактическом шоке чаще всего наступает в результате острой сердечно-сосудистой недостаточности, гипоксии и отёка головного мозга.

Интенсивная терапия на догоспитальном этапе

В любом случае, в том числе в условиях амбулаторной стоматологии, при появлении у пациента после введения лекарственного препарата чувства жара, беспокойства, возбуждения, кожного зуда, общей слабости, покраснения лица, крапивницы, кашля, затруднённого дыхания, проливного пота, головокружения, тошноты, болей в животе необходимо провести следующие мероприятия в указанной последовательности:

  1. немедленно прекратить мероприятия местного характера;
  2. обеспечить проходимость дыхательных путей (очистить полость рта, удалить зубные протезы, если они есть);
  3. уложить больного;
  4. голову повернуть набок, ноги приподнять;
  5. в/м ввести 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, при возможности 1-2 мл адреналина в 250 мл полиглюкина в/в; 
  6. к месту инъекции приложить пузырь со льдом;( введении адреналина 0,5 мл 0,1 % раствора в место введения аллергена, по мнению некоторых авторов, бесполезно, так как всасывание уже произошло, а тяжесть аллергической реакции не зависит от количества введённого аллергена);
  7. вызвать реанимационную бригаду «скорой помощи»;
  8. до прибытия специалистов постоянно проводить контроль за АД, пульсом и дыханием.

Если после проведённых мероприятий состояние больного резко ухудшается, необходимо в/в ввести следующие препараты: 

  • преднизолон 75-150 мг или дексазон (дексаметазон) 8-20 мг;
  • супрастин 2% 2-4 мл, или пипольфен 2,5 % 2-4 мл, или димедрол 1% 5 мл;
  • при затруднённом дыхании в/в медленно вводится эуфиллин 2,4 % 5-10 мл в разведении с 10 мл физраствора. В/м возможно повторить инъекцию адреналина 0,5 мл 0,1% раствора.

При наличии признаков сердечной недостаточности показано введение сердечных гликозидов, диуретиков. Показана инфузия противошоковых жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин).

В случае остановки дыхания и сердечной деятельности должна быть проведена первичная сердечно-легочная реанимация на месте.

No comments yet

Источник: https://StomPort.ru/neotlozhnie-sostoyaniya/anafilakticheskiy-shok

Анафилактический шок и анафилаксия. Информация для пациентов

Анафилаксия — аллергическая реакция немедленного типа.

Анафилактический шок — срыв компенсаторных возможностей организма на фоне развившейся анафилаксии, сопровождающийся резким снижением артериального давления, помутнением или потерей сознания, нарушением дыхательной и сердечной деятельности. 

Многие не разделяют понятия «анафилаксия» и «анафилактический шок». Это не совсем верно. Анафилактический шок — это крайнее проявление анафилаксии. Но анафилаксия — это не всегда шок. Основная цель статьи информировать вероятных пациентов о тактике действий при анафилаксии и как минимизировать риск развития анафилактического шока и/или снизить риск его грозных исходов.

Симптомы анафилаксии развиваются от нескольких минут до нескольких часов (редко) от момента попадания аллергена в организм человека. Наиболее частые симптомы — это крапивница и отек кожи ( встречаются в 80-90% случаев), респираторные симптомы (различные нарушения дыхания, чаще всего, напоминающие астматический приступ, встречаются в 50% случаев.) Потемнение в глазах, головокружение, резкое снижение артериального давления, потеря сознания (встречаются в 30% случаев). 

Другие симптомы по органам и системам: 

  • Кожные: зуд, гиперемия, крапивница, отек
  • Глаза: зуд, слезотечение, покраснение или отек кожи вокруг глаз
  • Нос и рот: чихание, насморк, заложенность носа, отек языка, металлический вкус во рту
  • Органы дыхания: удушье, одышка и чувство нехватки воздуха, кашель, стеснение в груди, хрипы или другие звуки характеризующие затрудненное дыхание, обильная мокрота разной степени вязкости, отек или зуд в горле, охриплость и иные изменение голоса
  • Сердечно-сосудистая система: головокружение, слабость, обмороки, брадикардия, тахикардия, аритмия, низкое артериальное давление
  • Пищеварительная система: тошнота, рвота, боль в животе или диарея
  • Нервная система: тревога, спутанность сознания, чувство обреченности, страх смерти 

В некоторых случаях анафилактический шок развивается настолько быстро, что коллапс (резкое падение давления) наступает без видимой симптоматики. Такое течение анафилаксии характерно при попадании аллергена непосредственно в кровоток (например, при внутривенной инъекции или укусе насекомых или пресмыкающихся) 

Примерно в 20% случаев анафилактический шок характеризуется “двухфазностью”: после первых симптомов наступает мнимое облегчение, с развитием бурной симптоматики через 8-72 часа. Встречаются и т.н. затяжные формы анафилаксии, когда симптомы сохраняются в течении нескольких дней, несмотря на проводимое лечение. 

Некоторые категории людей имеют повышенный риск развития анафилаксии:  Лица, ранее перенесшие генерализованные формы аллергии (например, такие, как крапивница). При этом, следует знать, тот продукт или иной фактор, который ранее вызывал незначительную аллергию, в следующий раз может вызвать анафилактический шок. 

Другие заболевания или состояния, ухудшающие прогноз при анафилаксии: 

  • Астма. Пациенты, страдающие астмой, имеют повышенный риск осложнений связанных с органами дыхания. То же самое касается и пациентов с ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) 
  • Пациенты, страдающие ИБС (например, стенокардией напряжения), нарушением ритма сердца (например, фибрилляция предсердий), в результате анафилаксии могут получить сердечно-сосудистые осложнения. 

Диагноз ставится на основании достаточно яркой и характерной клинической картины. Наличие анафилаксии в анамнезе делает диагноз высоковероятным. 

Алгоритм первой помощи при анафилактическом шоке заключается в немедленном вызове скорой помощи. Если Вы находитесь в одиночестве, после вызова скорой помощи следует открыть входные двери, что бы врачи могли попасть к Вам даже в случае потери сознания. Если Вы оказываете помощь, запомните, что не следует оставлять пострадавшего в одиночестве — необходимо контролировать проходимость дыхательных путей, обеспечить доступ свежего воздуха. При укусе насекомого (например, пчелы), следует незамедлительно удалить жало.  Лицам, перенесшим ранее анафилактический шок или анафилаксию, следует при себе иметь специальный шприц-инжектор с адреналином и незамедлительно применить его в случае развития анафилаксии.  После успешного лечения обязательно следует обратиться к врачу-аллергологу. Возможно, Вам будут рекомендованы кожные пробы для выявление аллергена. Подобные пробы следует проводить не ранее, чем через 3-4 недели от развития анафилаксии. Не менее, чем за 3-4 дня до пробы, нужно отменить принимаемые антигистаминные препараты. 

Если аллерген выявлен, необходимо сделать все возможное, что бы исключить повторную реакцию. Всегда носите с собой браслет или иной носитель с информацией об аллергенах, вызывающих анафилаксию.

Попросите врача внести информацию об аллергене в Вашу медицинскую карту.

Если анафилаксия развилась на укус насекомого, позаботьтесь о том, что в местах, где риск повторного укуса высок, у Вас была соответствующая защита. 

Вне зависимости от того, был выявлен аллерген или нет, имейте при себе как минимум два шприца-инжектора с адреналином.

Источник: https://MedSpecial.ru/for_patients/8/15128/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector